今天就给我们广大朋友来聊聊阿尔兹海默症是什么,以下关于观点希望能帮助到您找到想要的答案。

提问1：阿尔茨海默症怎么治疗呢?

答一般治疗：对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

药物治疗：1.进行对症治疗，目的是控制伴发的精神病理症状，使用抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药。2.益智药或改善认知功能的药：作用于神经递质的药物，脑代谢赋活药物。

我们都知道阿尔茨海默病的首发症状大都与记忆问题有关，而今天所说的这些行为变化可能都是阿尔茨海默病的先兆。通常阿尔茨海默病患者的发病年龄并不是都像奥斯卡获奖影片《仍然是爱丽丝》中的女主角爱丽丝，德克萨斯大学圣安东尼奥分校科学学院院长、《阿尔茨海默病杂志》主编乔治·佩里博士说，一般的阿尔茨海默病患者都在70多岁，其发病比电影中描述的要慢。RSHWHO脑神经舒缓因子是最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针对“脑细胞老化、脑损伤成立专项脑细胞康复工程，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，RSHWHO脑神经舒缓因子富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，锁定了引起阿尔兹海默症的核心要素。（阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）~~~

阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症预防

引起阿尔茨海默症的原因！你了解多少？

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。那主要的病因是什么呢？1.家族史：绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。2.一些躯体疾病：如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。3.头部外伤：头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他：免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

RSHWHO脑神经舒缓因子为脑血管扩张补剂，用于脑血管疾病如中风后遗症，脑血管硬 化、脑外伤后遗症及痴呆的记忆识别障碍，对脑栓塞性痴呆、脑血栓、脑血脊痉挛、脑拴塞及肢端动脉 痉挛有一定疗效。做为扩血管的临床报道对阿尔茨海默有改善学习记忆功能及行为的功能，增加脑血流量等综合途径来提高智力的补剂等。临床上对老年脑机能不全症（记忆力减退，反应迟钝，退缩虚弱等）、老年性痴呆、脑栓塞性痴呆、阿尔茨海默病（AD），儿童神经发育迟缓等均有一定疗效。（阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）

阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症预防

修复因脑营养流失引起的阿尔茨海默症临床报告

从目前的研究结果来看，老年性痴呆病是十分复杂的，与许多递质系统有关。除乙酰胆碱外，还有一系列神经递质系统的缺损或失常,包括多巴胺、5-羟色胺、Y氨基丁酸GABA、茶氧酸、去甲肾上腺素、内源性吗啡肽等。

1、RSHWHO脑神经舒缓因子中的胆碱ATP－修复智力损伤，改善记忆力

老年人缺乏胆碱常引起痴呆、记忆力和智力受损害，行为异常、精神错乱、抑郁和痴呆等。RSHWHO脑神经舒缓因子用于治疗老年性痴呆,精神发育迟滞、急慢性中毐所致的精神降碍、失语、失读，正常人记忆效率的降低，颅脑损伤、昏迷或意识障碍、器质性脑病等。对10例Alzheimer 痴呆患者每日用RSHWHO治疗30天，实验证明RSHWHO脑神经舒缓因子对巩固记忆、记忆再现、短期和长期记忆都有好处。另外，还有促进海马功能，促进琥珀酸脱氢酶，使ATP储存增加。

2、RSHWHO脑神经舒缓因子中的5-轻色胺(S-HT)－促智 保护大脑神经元

5-羟色氨酸是5—HT、谷氨酸的促智作用已经证明。治疗老年人记忆障碍有明显疗效。谷氨酸钠使用中未见任何神经#性，表明安全性较大。5-羟色胺，它是一种能产生愉悦情绪的信使，几乎影响到大脑活动的每一个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。另外，5-羟色胺还能增强记忆力，并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。因此充足的5-羟色胺确实能在老化过程中防止脑损害发生。

3、RSHWHO脑神经舒缓因子中的多巴胺－修复认知障碍抑制脑老化

多巴胺可以促进大脑表面α波（松弛状态）产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉多巴胺能影响着运动能力、学习记忆、认知功能，抑制脑老化，多巴胺缺失会心境恶劣、快感缺失，心绪恶劣、重性抑郁症、认知障碍（注意和语言表达缺损）、情感淡漠、精神分裂症。（阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）

阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症预防

阿尔茨海默症怎么预防？治疗不如预防！

1、活到老学到老

脑子不用会生锈，这是认真的!研究证明，相较于学历高的人来说，学历低的人患阿尔兹海默症的比例更高，这是因为受教育水平高者中枢神经系统的皮质突触更多，对进行性认知功能衰退具有较强的抵抗力，从而延迟阿尔兹海默病的临床表现发生；

2、均衡膳食

在日常膳食中，始终要遵循食物多样化，营养均衡的原则。注意ω-3脂肪酸及VA、VE等抗氧化物质的补充，如坚果类、鱼类、新鲜的蔬菜和水果等；还要注意减少油脂和精细主食的摄入，避免肥胖及肥胖引起的其他慢性疾病；

3、保证充足睡眠

充足的睡眠是提高记忆、减缓阿尔兹海默症的重要途径;

4、合理运动

适当运动可以增加心脏血氧的输出量，给大脑输送更多的血液，而供血增加可以延缓与衰老有关的脑神经细胞衰退，同时刺激脑细胞对外部刺激的反应。

研究表明，RSHWHO脑神经舒缓因子的确有显著效果，富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，老年记忆障碍可用RSHWHO脑神经舒缓因子治疗阿尔茨海默病与多发梗塞痴呆患者,认识和记忆功能可获得改善。52名早老性痴呆患者服用后，精神试验积分及配对相关学习试验显著好转。（阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）

阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症预防

其实现在才知道，阿尔茨海默症是在我们日常生活中常见的病症，而且现在发病率的平均年龄都在下降，这是一个不得不重视的病症，如果小伙伴们家里有老人患有这个病症，是需要百分之200的耐心去对待的。（阿尔茨海默症的原因阿尔茨海默症怎么预防!幸福来得太突然）

提问2：老年痴呆（阿尔茨海默病）是怎么引起的

答是由基因、生活方式、环境因素看共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。

阿尔茨海默病的确切病因尚未确定。以下原因会诱发阿尔兹海默症的出现：1、遗传因素:少数患者有家族史，存在变异的基因，导致神经元出现异常蛋白质的蓄积，从而引起神经元的变性死亡。2、非遗传因素：常与血脂异常、血糖异常、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关，导致神经元的变性死亡，从而使患者出现认知功能障碍。

此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。

提问3：阿尔茨海默症是什么病？

答你好，以下是我对：阿尔茨海默症是什么病？这个问题的解析，希望可以帮到您！~~~

阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针对“脑细胞老化、脑损伤成立专项脑细胞康复工程，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，渡氧脑细胞平衡营养富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十种氨基酸，锁定了引起老年痴呆的核心要素。~~~

你的老年痴呆“单纯”的只是健忘吗？

去年开始，一直说普通话的母亲忽然开始讲老家话了，这让小区小胡都感到奇怪，她从来没有听过母亲这样说话。母亲今年84岁，小时候曾经在四川生活过几年，她和父亲都不清楚那时母亲是否说重庆话。

9月12日上午，记忆障碍诊疗与研究中心举办的阿尔茨海默病医患家属联谊会上，小胡母亲握着我的手，用四川话问：“你冷不冷啊，你的手有点凉。”“妈，你说四川话人家听不懂，你要说普通话。”“哪里会听不懂，四川话很好懂嘛。”

老太太头发灰白，面容白净，收拾得利利索索。小胡递给她一根香蕉，她剥开咬了一口，冲我一笑。“好吃吗？”“好吃，软软的、甜甜的。”她答。初次见面，乍一看她和普通人没什么区别，唯一让人感到异常的地方在于我们聊起她的时候，她头也不抬专心吃着香蕉，对我们的谈话毫无觉察。听小胡说退休前，老太太是儿科医生，干净整洁、有条不紊。大约在10年前，她忽然开始忘事，家里人觉得有点不对劲。在几个医院检查后，被确诊为老年痴呆症，不管是问卷测试还是影像学检查显示病情都处于早期，大脑的海马部位有些萎缩。

一项新研究得出结论：即使是老年人，脑细胞也会继续茁壮成长。海马体是一个非常重要的大脑区域，主要负责将短期记忆转为长期记忆，以及和其他任务，如导航。对老年痴呆症状缓解的临床研究，对老年痴呆症状缓解RSHWHO【渡氧】脑细胞平衡营养功效已经在临床研究上得到证实：通过了法国安全控制监督局（DGCCRE*）健康认证、通过了韩国健康认证、获得澳大利亚国家药物总局TGA认证、美国 : - FDA 批准为 GRAS(一般公认安全)产品。

谈起母亲的病情，小胡使用的是“阿尔茨海默”这个词。阿尔茨海默病让很多患者家属感到绕口，从她嘴里说出来却非常自然，俨然一位业内人士。一般而言，老年痴呆症是阿尔茨海默病的俗称，但实际上阿尔茨海默病是老年痴呆症大家族的一部分。老年痴呆症这个医学术语指逐渐丧失记忆和某些影响日常活动的智力、能力，在已知的病例中约有三分之二是阿尔茨海默病。还有一些疾病也伴有记忆力减退、思维混乱等症状，通常也属于老年痴呆，比如血管性痴呆，特征是大脑中血流中断；混合型痴呆，综合了阿尔茨海默病和血管性痴呆的特征；路易体痴呆，与注意力缺陷以及幻觉有关。

人们常说W+NMN有助于防治老年痴呆症，真的吗？

W+NMN是烟酰胺单核苷酸的简称，是人体内参与上百种生化反应的酶NAD+的原料。服用W+NMN已在多项动物实验、人体临床体现出抗衰老效果，近来不少研究更发现，W+NMN对难攻克的老年痴呆症、帕金森病亦有裨益。

大脑有数百亿神经元，相互连结成网，而突触是神经元的“通讯站”，能够放大或缩小神经信号，最终产生学习、记忆等认知效应。

老年痴呆症患者的突触功能退化，神经通讯不畅，导致记忆受损，学习能力下降2013至2018年共有5项国际重要研究表明：老年痴呆症鼠服用W+NMN（或W+NMN前体）后，原本僵化的突触立即变得灵活，神经通讯恢复，痴呆鼠的记忆显著改善。

阿尔茨海默病的早期诊断

证据显示，约三分之一的阿尔茨海默病是可以预防的，阿尔茨海默病的早期诊断空前重要。

阿尔茨海默病的淀粉样蛋白改变早在临床症状出现之前 15~20 年就已经开始。随着疾病的进展，陆续出现脑 脊 液、突 触功能异常，海 马结构等标记物异常，最后才出现相关的临床症状改变。阿尔茨海默病是一种慢性疾病，而且起病比较隐匿，容易被家人忽视。遗憾的是大部分老年痴呆症患者在得到正确诊断时都已进入中晚期，这就极大地影响了治 疗效果。 在阿尔茨海默病早期，尽管有明显的记忆力下降，但还能进行正常的社会交往，有不少患者还能继续工作。 这是因为他们在做熟悉的工作。只有向他提出新的要求，开始出现种种问题时才意识到可能患病。因此，当你身边的老人出现记忆力减退、反应迟钝、丢三落四、神情淡漠、睡眠障碍、能力下降，智能活动减退等现象时，不要以为是正常的老态！

临床证明RSHWHO【渡氧】脑细胞平衡营养有助于活化老年脑细胞，激活细胞膜上N，一K ’ATP酶，蛋白激酶C和酪氨酸羟化酶，主用于老年性 痴呆，Palmied对87例老年楮神衰退病人采用双盲对照发现认知功能，记忆功能有改善，对病人淡漠退缩症状也有改善。增加脑的细胞数目。脑代谢功能活化，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

【渡氧】脑细胞平衡营养能抑制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。在谷氨酸过多的情况下会出现细胞死，这通常是老年痴呆等症的病因。用于对谷氨酸引起的脑障碍，如脑栓塞、脑出血等脑中风，以及脑手术或脑损伤时出现的虚血和老年痴呆等疾病的治疗及预防。

阿尔茨海默病的治疗

科学研究表明，控制风险因素（尤其是改善脑血液循环、血管风险因素和脑缺血）可以有效降低非痴呆老年人群阿尔茨海默病的发生风险。2019年5月14日，世界卫生组织（WHO）发布了最新的《降低认知衰退和痴呆症风险指南》，评估了12个因素与痴呆症的相关性，并提出相应的干预措施。

1、改善脑血液循环RSHWHO【渡氧】脑细胞平衡营养评定为有效的脑代谢改善剂、抗哀老剂。该补剂被证实能增强患者的脑血流和对氧的作用，降低脑血管阻力以及缩短脑血循环时间。

2、为脑 血 管扩张补剂，【渡氧】脑细胞平衡营养脑 栓 塞性 痴 呆、脑 血 栓、脑 血 脊 痉挛、脑 拴 塞及肢 端动 脉 痉 挛有一定疗效。做为扩 血 管的临床报道对老年痴呆有改善学习记忆功能及行为的功能，增加脑 血 流 量等综合途径来提高智力的补剂等。临床上对老年脑机能不全症（记忆力减退，反应迟钝，退缩虚弱等）、老年性痴呆、脑 栓 塞 性 痴呆、阿尔茨海默病（AD），儿童神经发育迟缓等均有一定疗效。

3、对脑缺血的保护作用的临床验证： RSHWHO【渡氧】脑细胞平衡营养为脑代谢及精神症状改善补剂，能激 活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，减少脑率中的后遗症。应用在脑 梗 塞、脑 出 血 后遗 症，脑 动 脉 硬化症引起的老年痴呆。通过脑 血 管弹性修复，血 管内壁发病改善，增加脑 血 流量等综合途径来提高智力，增加脑血供而促进代谢改善脑栓的症状；临床上对记忆力减退，反应迟钝，退缩虚弱等均有一定疗效。

临床双盲试验报道8〜10周后有效率可达90%。【渡氧】脑细胞平衡营养促进脑代谢，并增加脑 血 流，改善头昏、错乱情绪、失眠、记忆力减退等。用于各种脑 血 管疾 病，老年痴呆、脑 震 荡、脑 外 伤 后遗 症及脑 炎，其促进脂代谢作用可能与增强记忆 及识别能力有关。

据悉，全球有近5000万人罹患痴呆症；到2050年，痴呆人数估计会增加到1.32亿。痴呆症包含了多种类型，如阿尔茨海默病，血管性痴呆症和帕金森性痴呆症等。其中老年痴呆症，也就是阿尔茨海默病，占痴呆症病例的60%到80%。根据中国疾病负担报告，过去 11 年间，从死亡数变化来看，阿尔兹海默病增长了57.8%，在所有疾病中排名第五。

希望的回答对您有帮助！

提问4：肝性脑病和老年痴呆症临床上如何诊断的？

答肝性脑病是严重肝病时机体代谢障碍的情况下，多种因素综合作用的结果。肠道来的毒性物质有多种，包括氨（最主要的）、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质(常常来自药物）等。低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。以下是部分肝性脑病的检查项目参考指标：

1·血氨：正常人空腹静脉血氨为6-35μg/L(血清)或47-65μg/L(全血)。

2·血浆氨基酸失衡：支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增高、二者比值≤1（正常 >3），

3·脑电图检查：两侧前额及顶部出现对称的特征性θ波或极慢的δ波。

其它还有神经心理、智能测试：这个得由专科来进行，具体的指标没有一定。这个病有一小部分可以逆转，就是通过营养素的补充改善机体功能。

而老年痴呆症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。一般平均寿命不到6年。此病只能通过到医院做脑电图和心理测试工具进行，结果由医生做出。此病大部分都可以通过补充神经中枢所需要的一些专项营养素（如磷脂）逆转或缓解。

这些只是一部分，还有一些其它相关检查，因为还有一些其它病因也会导致这两种病。

从得知，咱们了解临床诊断方法无重要意义，一切得医生根据实际检查结果做出定论。所以还是到医院去查查吧。希望帮到你了。

提问5：老年痴呆的人，常把这4句话挂在嘴边，若你父母有，别轻易忽视了

答 “老伴，我的毛巾放哪了。”

“不就在你手上吗，你怎么回事。”

“哎，这，刚才咋没看见呢？”

70岁的王大爷一向身体康健，可是近来却时常“犯糊涂”，丢三落四不说，有时候东西刚放下就到处找，眼前这一幕也不是第一次发生，再加上王大爷表达能力、记忆力和判断力都大幅度下降，这让王大妈十分担忧。

带着王大爷就医后， 头颅磁共振 发现他的顶叶脑皮层存在轻微萎缩， 最终被确诊阿尔茨海默病。

阿尔茨海默症并不罕见， 国际阿尔茨海默病协会发布报告显示，全球老年痴呆患者超过5000万。全国精神疾病流行病学调查数据指出，在中国65岁老人群体中，发病率高达5.56%，也就是说地球上，每隔3秒就会确诊一个老年痴呆病例。

老人们的记忆，究竟去哪了？

阿尔茨海默症是老年群体中的常见疾病，也是威胁性最大的疾病之一，它的出现会大幅度降低老年人的生活质量，也会带走人类最宝贵的记忆。

阿尔茨海默症之所以能够“偷走”记忆，和人体组织的两种病理学改变分不开关系。第一、 脑内淀粉样蛋白斑块沉积 ，人的大脑里有β-淀粉样蛋白，这种蛋白质具有毒性，当积累到一定程度就会对细胞和神经传递造成损害和阻碍。

第二、 神经原纤维缠结 ，人脑中的另一种蛋白质磷酸基蛋白（Tau蛋白），这种蛋白质一般只有2-3个磷酸基，但是当它过度磷酸化，磷酸基就会增加到5-9个，同时失去生物功能，产生神经原纤维结。

人脑组织发生这两种变化，对脑细胞的损害才是导致记忆缺失的根本原因，而老年痴呆也并非一朝一夕之功，一般病发者或许10年以前就有征兆。

医学权威杂志《柳叶刀· 健康 长寿》曾刊登过一项研究，该研究在1992-2009年，对40岁超过180万英国成年人进行了23年的随访，主要收集血液胆固醇数据。

结果显示， 在65岁以下群体中，和低密度脂蛋白脂胆固醇低于100mg/dL的人相比，高于190mg/dL的人老年痴呆在10年后发病率高出60%。和晚年血脂水平相比，中年血脂水平越高，晚年痴呆风险越大。

研究证实，通过 规避9种高危因素，中国痴呆病例可减少将近40% ，如：

阿尔茨海默症在生活中并不少见，它会对患者本人和家庭都造成一定的打击，是每个人都十分害怕的老年疾病，而很多人害怕的根由就是它和遗传有一定的关系。

阿尔茨海默症，也叫老年痴呆，它是以认知功能衰退为主要症状的老年神经退行性疾病 ，其原因除了大脑组织病理学的变化外，确实和遗传有关。

北京天坛医院神经内科徐俊医生表示： 阿尔茨海默症最常见的易感基因是载脂蛋白E4基因，临床数据显示，5%的人群属于单基因遗传。 如果基因携带者是杂合子，痴呆风险会比一般人增加3-4倍，如果是携带2个易感基因的纯合子，发病风险增加10-12倍。

如上所述，老年痴呆是在长时间里逐渐发展的慢性疾病，患者早期由于认识功能的改变，会出现一些常听到的口头禅，这4句话一定要重视。

1.“什么？你可以再说一遍吗”

阿尔茨海默患者 注意力难以集中 ，对于日常生活缺乏观察力和参与感，很多事情本身没有注意到，再加上自身表达能力的降低，可能只会发现外界的交流信号，但是不能明确交流内容，因此会反复确认。

2.“这是哪？我为什么在这里？”

反复说这句话，意味着患者的 视觉、空间能力下降了，对时间和地点都比较模糊 ，一些患者痴呆严重时，智力下降，也无法分辨环境标志，这也是老年痴呆患者容易走丢的原因，因为他们无法确定家的方位，有的人甚至不记得地址。

3.“东西我放在哪儿来着？”

阿尔茨海默症是神经退行性疾病，患者的记忆会 从短期记忆到远期记忆逐步缺失 ，因此早期患者常常会忘记刚刚发生的事情，比如：说过的话、做过的事。也正因为是短期记忆，所以早期症状很难辨别，通常会被认为一时忘记或者衰老的副作用。

4.“你们都不关心我！”

阿尔茨海默症患者虽然记忆缺失很容易忘记，但是本身 情绪变化 也是一种特征，有的患者会变得特别敏感，觉得孤独、无人关心，严重的甚至会演变成被害妄想。当然，情绪上的反常变化并不是固定的，有的人由外向变内向，也有人由内向变外向。

预防老年痴呆，得从这4件事情做起，积极行动起来，有益身体 健康 。

1.戒烟

烟草燃烧会产生化合物7000种，其中有害物质上百，对大脑中枢神经的刺激和损害会成为阿尔茨海默症的诱因。

《内科学文献》上也刊登过美国加利福尼亚的一项研究，该研究证实 日均吸烟超过2包的人，阿尔茨海默症发病率升高157%，血管性痴呆风险增加172%。

2.常吃防痴呆食物

北京协和医院陈伟医生分享了预防老年痴呆的食物，例如：猪肝、豆制品、蛋黄等含有的乙酰胆碱是神经元细胞的重要成分（每天摄入500-900毫克乙酰胆碱）；

深海鱼含有的欧米伽3脂肪酸可以增加神经细胞膜的流动性，减少异常蛋白质的沉积（一周2-3次）；

橘子、草莓、燕麦等富含叶酸，可以降低人体内的半胱氨酸，降低痴呆风险（一天200-400微克叶酸）等。

3.保护身体 健康

生活中要注意保持良好的作息习惯，首先要 学会保护听力，牢记“三个60” ，就是指耳机不要连续用60分钟，音量不要超过60%，环境声音不超过60分贝，此外如果出现听力受损就及时就医，必要时借助助听器。

其次，老年人的正常血压是90-140 mmHg，要 养成定期体检，日常自行监测血压的好习惯。

最后要 学会运动锻炼 ，可以通过慢跑、游泳、太极、散步等方式锻炼，中老年人根据自己和爱好和身体素质选择适合自己的方式，循序渐进。

4.爱学习、爱交际

瑞典卡罗琳学院的研究人员对65岁的7500多名参与者进行了20多年的跟踪调查，研究发现， 在学校成绩优秀的人痴呆风险降低39%，相反成绩不好的人增加21%。 哈佛大学也对65岁的8300名参与者进行调查发现， 孤独的人更容易产生认知方面的困扰。

由此可见，保持社交、热爱学习也是延缓痴呆的制胜法宝。 人的大脑也遵循“用进废退”原则，日产生活至少保持30-60分钟的阅读、学习，每周保持至少一次社交活动。

阿尔茨海默症，给不少患者和家庭带来了困扰。希望大家可以提高 健康 意识，警惕早期征兆，努力控制发病因素。在生活中，从饮食、运动、社交和生活习惯等多方面预防阿尔茨海默症的到来。

未经作者允许授权，禁止转载

提问6：阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治

答阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治

阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。

影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案

认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：

1、炎症；

2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；

3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。

这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。

阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：

1、预防和消释炎症

炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。

引起炎症的原因与解决方法：

（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。

（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。

从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。

因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。

2、优化激素、神经营养因子和大脑营养

当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。

2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。

这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。

关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。

RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。

RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018

当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!

3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断

日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。

阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。

老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。

RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。

摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018

参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000

RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T  et al., Journal of Alzheimer’s Disease  50 (2016) 149-159

什么是阿尔茨海默症AD？

阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。

2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。

阿尔茨海默症吃什么药

治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映方面有一定的成效;⑥基因方法。

阿尔茨海默症的病因是啥？

就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。

阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。

阿尔茨海默AD的终结

美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。

这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。

阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。

总之

阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。

参考文献

[1]万素馨,方伟.阿尔茨海默病的治疗药物作用机制研究进展[J].现代药物与临床,2018,33(12):3406-3410.

[2]王荫华,纪勇.世界阿尔茨海默病发展现状[J].中国现代神经疾病杂志,2015,15(07):507-511.

[3]冀开元. 阿尔茨海默病病因的基因表达谱数据分析[D].南方医科大学,2015.

[4]张静爽,王蓉.阿尔茨海默病发生机制的研究进展[J].首都医科大学学报,2014,35(06):721-724.

[5]周世明. 吸烟、饮酒及脂联素基因多态性与阿尔茨海默病发生的关系[D].第三军医大学,2014.

提问7：阿尔茨海默病怎么检测？

答1、体格检查：包括反应能力、听视觉、协调能力、平衡能力、肌力和肌张力等。

2、实验室检查：血、尿常规以及血生化检查均正常。脑脊液检查可发现Aβ42水平降低，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高。另外，如果有明确家族史，可对APP、PSEN1、PSEN2和APOEc4等基因进行检测，突变的发现有助于确诊和疾病的提前预防。

3、脑电图：阿尔茨海默症的早期脑电图改变主要是波幅降低和节律减慢。少数患者早期就有脑电图波明显减少，甚至完全消失，随病情进展，可逐渐出现较广泛的θ活动，以额、顶叶明显。晚期则表现为弥漫性慢波。

4、影像学检查：CT检査见脑萎缩、脑室扩大；头MRI检查显示双侧颞叶、海马萎缩。 SPECT灌注成像和氟脱氧葡萄糖PET成像可见顶叶、颞叶和额叶，尤其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低。使用各种配体的PET成像技术(如PIB-PET)可见脑内的β-淀粉样蛋白沉积。

5、神经心理学检查：应用专业量表对阿尔茨海默症的认知能力进行评估。评估领域应包括记忆功能、语言功能、定向力、运用能力、注意力、知觉(视、听、感知)和执行功能七个领域。

虽然我们无法避免生活中的问题和困难，但是我们可以用乐观的心态去面对这些难题，积极寻找这些问题的解决措施。希望阿尔茨海默症血氨低，能给你带来一些启示。