今天就给我们广大朋友来聊聊小三阳症状,以下关于观点希望能帮助到您找到想要的答案。

问题一：小三阳的治疗方法

答小三阳是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者体内乙肝病毒，那么你对小三阳了解多少呢以下是由我整理关于什么是小三阳的内容，希望大家喜欢!

小三阳的简介

1、HBV DNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA(CCC DNA)，再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCC DNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因区分前C(Pre-C)区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白;C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen，HBcAg);而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen，HBeAg)。

2、HBeAg的表达和临床意义

由描述中已知表达HBeAg的HBV DNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：

(1)HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。

(2)HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区(basal core promoter，BCP)，最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。

HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBV DNA取代。

3、乙型肝炎的自然史

乙型肝炎自然史的4个时期模式图

小三阳的临床表现

1、慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。

2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。

轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。

中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)天冬氨酸氨基转移酶(AST)反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

小三阳的治疗

(一)治疗的总体目标

慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

(二)抗病毒治疗的一般适应证

一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml(相当于2000IU/ml);②ALT≧2×ULN;如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。

对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗(Ⅲ);②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁)，应密切随访，最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗(Ⅱ);③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗(Ⅲ)。

在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。

(三)IFNα治疗

我国已批准普通IFNα(2a、2b和1b)和聚乙二醇化干扰素α(2a和2b)[PegIFNα(2a和2b)]用于治疗慢性乙型肝炎。

荟萃分析结果表明，普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效(Ⅱ)。

国际多中心随机对照临床试验结果显示，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者(87%为亚洲人)，PegIFNα-2a治疗48周，停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%;停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。国外研究结果显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。

对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(60%为亚洲人)，用PegIFNα-2a治疗48周，停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml(相当于2000IU/ml)的患者为43%，停药后随访48周时为42%;HBsAg消失率在停药随访24周时为3%，停药随访至3年时增加至8%。

问题二：乙肝“小三阳”会有出现哪些症状？

答这位朋友你好：乙肝小三阳患者首先内在的表现会有肝肿大，其次外在的表现常有厌油、恶心、呕吐、乏力、肝区痛等症状，女性在这个时候可能还回出现月经不调、闭经、性欲减退等症状。乙肝小三阳症状有哪些是很多的人并不清楚的，如果你对于乙肝小三阳症状有哪些不了解，那么，想要通过乙肝小三阳症状及时的发现乙肝小三阳的存在就是十分困难的。

乙肝大、小三阳症状是由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大。

如果慢性炎症期不愈，反复发作。肝内纤维结缔组织增生，肝脏质地变硬。

晚期乙肝由于大量肝细胞破坏，纤维组织收缩，会出现肝脏可缩小。

急性乙肝或慢性乙肝早期，脾脏多无明显肿大，以后可因脾脏网状内皮系统增生，以及门静脉高压。会出现脾脏淤血，引起脾脏肿大。

持续性进行性脾脏肿乙肝大、小三阳症状提示肝硬化。

乙肝小三阳肝外表现症状。不少慢性乙肝特别是肝硬化患者面色黝黑晦暗，称肝病面容，该乙肝小三阳症状可能是由于内分泌失调，皮肤色素沉着。或者是由于持续或反复黄疸，胆绿素在皮肤沉着所致。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的毛细血管称蜘蛛痣，直径数毫米至数厘米，压之退色，该乙肝小三阳症状常见于面部、颈部、前胸和手背。蜘蛛痣偶尔也可分布于全身。可能使得男性可出现勃起功能障碍，对称或不对称性的乳腺增生、肿痛，甚至可误诊为乳腺癌，施行乳腺切除术；女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这些可能与肝功能减退，雌激素灭活减少，体内雌激素增多有关。

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问题三：乙肝小三阳如何治疗

答从理论上讲，所有“小三阳”患者都该得到治疗。但从目前的实际情况看，却应区别对待，有的需要及时治疗，有的却不需治疗。乙肝“小三阳”的存在无论是怎样一种形式，对人体健康都是一种潜在的威胁，及时彻底地清除它们不容置疑。多年以来，医务工作者一直致力于这项工作，但是收效不大。有些“小三阳”肝功长期稳定，并无明显不适，却急于转阴治疗，花了不少冤枉钱也没有转过来，有的反而越治越坏；有些“小三阳”患者肝功长期波动，却得不到正确的治疗，致使病情逐渐发展，最终演变为肝硬化。

遇到如下情况时，“小三阳”患者需要及时治疗。 1.有明显的症状，如疲倦、食欲不振、腹胀、肝区不适等。2.肝功能反复波动，转氨酶、血清胆红素升高，白蛋白降低等。3.乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)检查呈阳性者。治疗原则是：恢复肝功、抗病毒、阻止肝纤维化三结合。

遇到下面情况时，“小三阳”患者可暂时不予治疗。

1.身体没有明显不适，体力、食欲各方面和正常人一样。

2.肝功能系列检查长期保持正常。

3.定期复查乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)始终为阴性。这些人可不用药治疗，但非药物疗法值得一试，如体育休闲疗法、心理康复疗法等等。目的在于保持良好的心态，自我调整好生活规律，调动自身的潜力，清除病魔。

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