今天就给我们广大朋友来聊聊帕金森综合症治疗,以下关于观点希望能帮助到您找到想要的答案。
- 1、帕金森怎么治疗最有效?
- 2、帕金森怎么治?
- 3、帕金森怎么治疗最有效?
- 4、帕金森综合征应该怎么治疗?
- 5、帕金森怎么治疗呢?
- 6、治疗帕金森最好的方法是什么?
- 7、我们应该如何治疗帕金森呢?
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疑问1:帕金森怎么治疗最有效?
答帕金森病的治疗方法:
1、一般治疗:日常锻炼运动可以改善患者的生活质量,比如在房间和卫生间设置扶手、防滑垫、大把手的餐具等。需要保证患者的营养摄入患者进食或通过静脉进行营养支持。
2、药物治疗:药物治疗以改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。患者可在医生指导下,依据病情的发展程度,选择合适的药物进行治疗。常用的药物有:复方左旋多巴、金刚烷胺、恩他卡朋双多巴片、苯海索等。
3、康复训练:可根据帕金森病患者存在的行动障碍(如步态障碍、姿势平衡障碍、语言障碍、吞咽障碍等)进行相应的康复训练,比如进行太极拳、健身操、慢跑等运动,以及进行步态训练、语言训练、姿势平衡训练等。
帕金森病的病因:
1、遗传因素:目前认为10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
2、环境因素:如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
3、多因素交互作用:除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外,基因易感性可使患病的几率增加,但并不一定发病。在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下,才可能会导致发病。
疑问2:帕金森怎么治?
答帕金森病是无法治愈的,但经过治疗可以缓解患者的病情。一般医生会根据患者的情况制定个体化治疗方案,即最好的治疗方法。可采取支持治疗,药物治疗,手术治疗,心理治疗。
1.支持治疗:当帕金森患者生活不能自理,无法进行正常进食时,可以通过鼻饲饮食或静脉营养支持,让患者补充体力,保持营养充足。
2.药物治疗:帕金森病以药物治疗为主,常用药物有抗胆碱能药、复方左旋多巴、金刚烷胺、多巴胺激动剂、单胺氧化酶抑制剂等,用药原则以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。
3.手术治疗:出现异动症者可考虑手术治疗,但手术仅是改善症状,而不能根治疾病,术后仍需应用药物治疗。手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术,对肢体震颤和(或)肌强直有较好疗效。
4.其他治疗:中药或针灸和康复(运动)治疗作为辅助手段对改善症状也可起到一定作用。对患者进行语言、进食、走路及各种日常生活训练和指导;日常生活帮助,如设在房间和卫生间的扶手、防滑橡胶桌垫、大把手餐具等,可改善生活质量。很多帕金森病患者存在抑郁等心理问题,教育与心理疏导也是不容忽视的辅助措施
疑问3:帕金森怎么治疗最有效?
答帕金森患者需采取全面综合的治疗,以药物治疗为首选,手术治疗、运动疗方、心理疏导以及照料护理等为补充。通常情况下帕金森无法治愈,尽早、及时的正确药物治疗可以有效改善患者症状、提高生活质量和工作能力。所有药物均应在医生指导下应用,切忌擅自突然停药、加药或减药,并尊医嘱定期检查。 当药物不能控制症状或药物引起严重副作用时,则需调整用药或配合手术治疗。
重复脑血管病,小梗塞和关键部位的梗塞,也能导致类似帕金森病的表现,此外,一些环境因素也能影响帕金森病的发病,如果接触农药或重金属中毒也能导致帕金森病,长期服用传统抗精神病药物也能导致帕金森病。
深部脑剌激(DBS)手术可明显改善运动症状,但术后仍需配合药物治疗。 此外,日常注意增加患者均衡的营养摄入,在房间和卫生间设置扶手、防滑垫、大把手的餐具,以及注意对患者进行有效的心理治疗和抗抑郁治疗,有可能会让患者达到更好的治疗效果。
疑问4:帕金森综合征应该怎么治疗?
答一般来说,帕金森综合征的治疗主要有以下几种方法:
1. 原发疾病的治疗:如脑血管病的治疗,控制颅内感染,控制血铜水平,改善营养状况,防止各种脑病,切除肿瘤等。
2. 药物治疗:可以在医生的指导下服用盐酸苯海索片、盐酸普拉克索片或者左旋多巴片等进行治疗。
3. 手术治疗:可以通过手术,例如DBS脑部植入起搏器刺激术或者射频损毁术进行治疗,但因射频损毁术对患者的损害比较大,现已经很少采用了。
患者应保持良好的心情,不要抽烟,均衡饮食,忌辛辣刺激性食物,不熬夜,保持充足的休息,不要随意用药、更改药量,定期复查,做到早发现早治疗。
疑问5:帕金森怎么治疗呢?
答帕金森地治疗是一个综合性地治疗,病情不同地话治疗方法也是不同地。主要是由以下几点:
第一、就是症状如果是在超早期地话,症状是较轻地,它对于生活质量影响是比较小地,那么可以通过康复治疗或者是适当地康复运动,比如说写毛笔字、打太极拳等等,能够维持身体地操控性,可以达到临床治疗效果。
第二、就是早期症状,表现出了强直状态,可以通过药物来进行治疗。
第三、就是中晚期,药物地副作用就会出现,而且药物有效性也越来越差,就需要采取手术治疗,同时配合药物治疗、康复治疗,还有心理治疗。
那么,在合理选用药物和理疗,控制或者减轻症状,预发继发性地功能障碍,同时要积极地进行运动功能训练,尽力地改善运动、平衡和协调能力,积极地进行作业治疗和言语训练,设法维持或者是提高日常生活活动能力。所以说,要以运动疗法为主,进行综合康复治疗,改善患者地功能,提高生活质量。
疑问6:治疗帕金森最好的方法是什么?
答对帕金森患者采取综合治疗,药物治疗为首选方案,手术治疗作为补充。
一般治疗
营养支持:部分患者有语言障碍、吞咽障碍等,影响患者正常进食,需要特别注意患者的营养摄入患者进食或通过静脉进行营养支持。
一般支持治疗:日常锻炼运动可以改善患者的生活质量,比如在房间和卫生间设置扶手、防滑垫、大把手的餐具等。
心理支持治疗:很多帕金森病患者存在抑郁等心理问题,严重影响患者的生活质量,还会影响药物治疗的疗效。对帕金森病患者进行有效的心理疏导和抗抑郁药物治疗,有望达到更满意的治疗效果。
药物治疗
药物治疗以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。争取做到“能达到较满意的临床效果的低剂量药物维持”,力求减少药物的副作用和相关的并发症。
早期帕金森病治疗
帕金森病一旦发生即持续进行性加重,应尽早开始治疗。一般开始多以单药治疗,或者小剂量联合使用多种作用于不同靶点的药物,尽量控制症状,且维持药物有效的时间更长。
治疗药物:包括疾病修饰治疗药物和症状性治疗药物。疾病修饰治疗可以延缓疾病的进展,具有疾病修饰作用的药物主要有B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-B抑制剂,包括司来吉兰+维生素E和雷沙吉兰)、多巴胺受体激动剂(DR激动剂,如普拉克索)、大剂量( 1200mg/d)辅酶Q10。
首选药物原则:早发型患者(不伴有智能减退者),可选用复方左旋多巴、非麦角类DR激动剂、MAO-B抑制剂、金刚烷胺、恩他卡朋双多巴片;晚发型患者或伴智能减退者,首选复方左旋多巴,药效减退时可添加DR激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂,尽量不用抗胆碱能药。
治疗药物:帕金森病的所有治疗药物都应该在医生的指导下应用,并一定遵医嘱进行加量或减量,避免突然停药或加药,并遵照医嘱定期检查。
抗胆碱能药:主要适用于震颤明显且年纪较轻(60岁以下)的患者,主要药物有苯海索。
用法:1-2mg,每天3次。
注意:闭角型青光眼患者及前列腺肥大患者禁用。
主要副作用:口干、视物模糊、便秘、排尿困难,影响认知,严重者有幻觉、妄想。
金刚烷胺:主要适用于改善少动、强直、震颤等症状,对伴异动症患者可能有帮助。
用法:50-100mg,每天2-3次,每天的最后一次应在下午4点前服用。
注意:肾功能不全、癫病、严重胃溃疡、肝病患者慎用;哺乳期妇女禁用。
主要副作用:不宁、神志模糊、肢体远端网状青斑、踝部水肿等,均较少见。
复方左旋多巴:至今仍是治疗本病最基本、最有效的药物,常释剂有美多芭和息宁,控释剂有美多芭液体动力平衡系统和息宁控释剂,水溶剂有弥散型美多芭。左旋多巴甲酯及乙酯对震颤强直、运动迟缓等均有较好疗效;水溶剂适用于晨僵、餐后“关闭”状态、吞咽困难患者;左旋多巴甲酯及乙酯适用于晚期伴严重运动并发症患者。
用法:初始用量62.5-125mg,每天2-3次,逐渐调整剂量至疗效满意且不出现副反应,宜餐前1小时或餐后1.5小时服药。
注意:活动性消化道溃疡者慎用;闭角型青光眼、精神病患者禁用。
主要副作用:包括周围性神经症状和中枢性神经症状,前者为恶心、呕吐、低血压、心律失常(偶见),后者有症状波动、异动症和精神症状等。
多巴胺受体(DR)激动剂:适用于早发型患者病程初期。目前大多推荐非麦角类DR激动剂为首选药物,麦角类已不主张使用。非麦角类包括普拉克索 、罗匹尼罗、毗贝地尔 、罗替戈丁和阿朴吗啡。
用法:药物种类较多,用法用量各不相同,但均应从小剂量开始渐增至获得满意疗效而且不出现副作用。
主要副作用:与复方左旋多巴相似,不同的是症状波动和异动症发生率低,而体位性低血压脚踝水肿和精神异常发生率较高。
单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂:与复方左旋多巴合用可增强疗效,改善症状波动;单用有轻度的症状改善作用。
用法:代表药物司来吉兰 2.5~5mg,每天2次,应早、中午服用,勿在傍晚或晚上应用,以免引起失眠,或与维生素E 2000IU合用;代表药物雷沙吉兰 1mg,每天1次,早晨服用;口腔黏膜崩解剂的吸收、作用、安全性均更好,用量为每天1.25~2.5 mg。
注意:胃溃疡者慎用;禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂:在疾病早期首选恩他卡朋双多巴片治疗可改善症状;在疾病中晚期应用复方左旋多巴疗效减退时,可加用恩托卡朋或托卡明治疗而进一步改善症状。
用法:代表药物恩托卡朋 100-200mg/次,须与复方左旋多巴同服,两者服用次数相同,单用无效;托卡明100mg/次,每天3次,第一剂与复方左旋多巴同服,此后间隔6小时服用,可以单用,每日最大剂量为600mg。
主要副作用:有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等;托卡朋有可能导致肝损害,应严密监测肝功能,尤其在用药前三个月。
疑问7:我们应该如何治疗帕金森呢?
答帕金森一般治疗
帕金森西医治疗
1.PD早期治疗
PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成,推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等,争取患者家属配合,鼓励患者多主动运动,尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作,需药物治疗。
2.药物治疗
PD目前仍以药物治疗为主,恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡,应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物,改善症状,不能阻止病情发展。
用药原则:
①从小剂量开始,缓慢递增,尽量用较小剂量取得满意疗效;
②治疗方案个体化,根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;
③不应盲目加用药物,不宜突然停药,需终生服用;
④PD药物治疗复杂,近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等,与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量,单独使用疗效不理想,应权衡利弊,适当选择联合用药。
对震颤和强直有效,对运动迟缓疗效较差,适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1~2mg口服,3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服,3次/d,逐渐增至20~30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等,作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用,可影响记忆功能,老年患者慎用。
促进DA在神经末梢释放,阻止再摄取,并有抗胆碱能作用,是谷氨酸拮抗药,可能有神经保护作用,可轻度改善少动、强直和震颤等,早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg,2~3次/d,1周后增至100mg,2~3次/d,一般不超过300mg/d,老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少,如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等,肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用,哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。
L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障,被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA,改善症状,对运动减少有特殊疗效。由于95%的L-dopa在外周脱羧成为DA,仅约1%通过BBB进入脑内,为减少外周副作用,增强疗效,多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa),用量较L-dopa减少3/4。
复方L-dopa剂型:包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet):
①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成,美多巴250为L-dopa 200mg 苄丝肼50mg,美多巴125为L-dopa100mg 苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;
②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。
控释剂包括两种:
①息宁控释片(sinemet CR):L-dopa 200mg 卡别多巴50mg,制剂中加用单层分子基质结构,药物不断溶释,达到缓释效果,口服后120~150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕,可分为半片服用,保持缓释特性;
②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS):L-dopa 100mg 苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成,胶囊溶解时药物基质表面形成水化层,通过弥散作用逐渐释放。
水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible),剂量为125mg,由L-dopa 100mg 苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解,便于口服,吸收迅速,很快达到治疗阈值浓度,使处于关闭状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状,且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能开期延迟、下午关期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。
用药时机:何时开始复方L-dopa治疗尚有争议,长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用,早期尽量用其他抗PD药,患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用,减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa,因发生运动并发症机会相对较少,对合并用药耐受性差。
用药方法:从小剂量开始,根据病情逐渐增量,用最低有效量维持。
①标准片:复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片),2~3次/d,根据需要逐渐增至125mg,3~4次/d;最大剂量不超过250mg,3~4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;
②控释片:优点是减少服药次数,有效血药浓度稳定,作用时间长,可控制症状波动;缺点是生物利用度较低,起效缓慢,标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;
③水溶片:易在水中溶解,吸收迅速,10min起效,作用维持时间与标准片相同,适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。
副作用:周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常(偶见)等,用药后可逐渐适应,餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等,症状波动和运动障碍是常见的远期并发症,多在用药4~5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。
DA包括五种类型受体,D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是:
①直接刺激纹状体突触后DR,不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;
②血浆半衰期(较复方多巴)长;
③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用,不仅能提高疗效,减少复方多巴用量,且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。
适应证:PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍,加用DR激动药可减轻或消除症状,减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC,不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA,用复方多巴完全无效,用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳,一般主张与复方L-dopa合用,发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始,渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似,症状波动和运动障碍发生率低,体位性低血压和精神症状发生率较高。
常用制剂:主要是溴隐亭、培高利特。
①溴隐亭(bromocriptine):激活D2受体,开始0.625mg/d,每隔3~5天增加0.625mg,通常治疗剂量7.5~15mg/d,分3次服;副作用与左旋多巴类似,错觉和幻觉常见,精神病史患者禁用,相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性消化性溃疡等;
②培高利特(pergolide):激活D1和D2两类受体,开始0.025mg/d,每隔5天增加0.025mg,一般有效剂量0.375~1.5mg/d,最大不超过2.0mg/d,1~3h达血浆峰值浓度,半衰期较长(平均30h),较溴隐亭抗PD作用稍强,作用时间亦长,溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;
③泰舒达缓释片(trastal SR):化学成分为吡贝地尔,是选择性D2/D3多巴胺受体激动药,剂量为150~250mg/d,对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应,改善震颤作用明显,对强直和少动也有作用;
④麦角乙脲(lisuride):具有较强选择性D2R激动作用,对D1R作用很弱,从小剂量开始,0.05~0.1mg/d,逐渐增量,平均有效剂量为2.4~4.8mg/d;按作用-剂量比,作用较溴隐亭强10~20倍,半衰期短(平均2.2h),作用时间短,为水溶性,可静脉或皮下输注泵应用,用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象;
⑤阿朴吗啡(apomorphine):D1和D2R激动药,可显著减少“关期”状态,对症状波动,尤其开-关现象和肌张力障碍有明显疗效,采取笔式注射法给药后5~15min起效,有效作用时间60min,每次给药0.5~2mg,每天可用多次,便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药,但长期用药可刺激鼻黏膜;
⑥卡麦角林(cabaser):是所有DR激动药中半衰期最长(70h),作用时间最长,适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者,有效剂量2~10mg/d,平均4mg/d,只需1次/d,较方便;
⑦普拉克索(Pramipexole,0.125mg,3次/d,逐渐加量至0.5~1.0mg,3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole,0.25mg,3次/d,逐渐加量至2~4mg,3次/d),均非麦角衍生物,无麦角副作用,用于早期或进展期PD,症状波动和运动障碍发生率低,常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。
抑制神经元内DA分解,增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用,减少L-dopa约1/4用量,延缓开关现象,有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5~5mg,2次/d,宜早、午服用,傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等,胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂,目前临床应用报道不多。
有学者主张此类药与维生素E合用,称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism),作为神经保护剂用于早期轻症患者,可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂,有抗氧化作用,PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服,1次/d,渐加至2.5mg,2次/d,再加至5mg,2次/d;同时服用维生素E 2000U,1次/d。但目前对此方案仍有争议,须继续观察评价。
抑制L-dopa外周代谢,维持L-dopa稳定血浆浓度,加速通过BBB,阻止脑胶质细胞内DA降解,增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效,减少症状波动反应,单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等,用药期间须监测肝功能。
常用制剂:
①托可朋(tolcapone):亦名答是美(tasmar),100~200mg口服,3次/d,副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等,应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用,临床试验显示,应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100~150mg,3次/d,疗程6个月,有效率98.5%,无明显毒副作用,可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;
②恩他卡朋(entacapone):亦名珂丹(comtan),是周围COMT抑制剂,100~200mg口服,5次/d为宜,与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。
EAA可损害黑质细胞,抑制剂有神经保护作用,可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。
PD患者黑质Fe2 浓度明显增加,铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度,减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide),可通过血脑屏障与Fe2 结合,抑制脂质过氧化,对黑质细胞有保护效应。
对神经元发育、分化及存活起重要作用,选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。
3.外科治疗
立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代,近年来随着微电极引导定向技术的发展,利用微电极记录和分析细胞放电特征,可精确定位引起震颤和肌强直的神经元,达到细胞功能定位,可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出,适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者,年龄较轻,症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好,术后仍需用药物治疗。
近年来随着微电极引导定向技术的发展,使定位精确度达到0.1mm,进入到细胞水平,达到准确功能定位,确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系,有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点,手术效果较好,改善PD运动症状,尤其运动迟缓,很少产生视觉受损等并发症。
是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核,对PD的震颤疗效较好,最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少,双侧毁损术可引起言语障碍、吞咽困难及精神障碍等并发症,不主张采用。
是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点,高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率,从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等,缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。
利用立体定向原理,用计算机精确计算靶点,一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点,靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同,但疗效不如后者,副作用较多,目前不推荐使用。
4.细胞移植及基因治疗
细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体,纠正DA递质缺乏,改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中,是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内,导入的基因经转录、翻译合成TH,促使形成DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。
5.康复治疗
对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导,对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理,减少并发症发生。康复包括语音语调训练,面肌锻炼,手部、四肢及躯干锻炼,松弛呼吸肌锻炼,步态及平衡锻炼,姿势恢复锻炼等。
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